בחינת חלון היישום ומרכיביו בממשק הדברת מיקוספרלה באפרסמון

נדב ניצן¹, ארנון בונדי² ושאול קלאוזנר².
¹היחידה לפיטופתולוגיה, מו״פ עמק המעיינות; ² מור פירות השרון

כשלי ההדברה בשנים האחרונות הצדיקו בחינה מקבילה של שתי השערות מחקר: (1) שינוי אפשרי בחלון ההדבקה לאור השתנות תנאי הסביבה והתחממותם, (2) שחיקה אפשרית של הרכיב הכימי בממשק ההדברה. תוצאות ניסוי שדה במטע בעונת 2025 תמכו בשימור התזמון הפנולוגי, שנקבע בעבודתם של שטיינברג ועזרא, אך במקביל חיזקו את הצורך לבחון מחדש את ההישענות על אזוקסיסטרובין

מבוא

מחלת כתמי העלים העגולים באפרסמון, הנגרמת על ידי הפטרייה Mycosphaerella nawae גורמת לכתמים חומים-אפרפרים בעלווה, להצהבת עלים ולנשירתם (איור 1). בהתפרצות קשה נפגעת גם אחיזת הפרי: הפרי מתרכך ועלול לנשור לפני הקטיף. משום שהתסמינים נעשים בולטים רק בקיץ, זמן רב לאחר ההדבקה, ניהול המחלה חייב להיות מניעתי ולהתבסס על הבנת מקורות המדבק וחלון ההדבקה. הפתוגן שורד בחורף בעלים שנשרו. באביב מבשילים בהם גופי הפרי, ואסקוספורות מופצות בתנאי רטיבות ורוח ומדביקות את העלווה הצעירה. למחלה אופי מונוציקלי בעיקרו: חלק הארי של הנזק בעונה נקבע על ידי המדבק הראשוני, בעוד שהתסמינים מופיעים מאוחר יחסית. עבודות שביצעו דני שטיינברג, דדי עזרא ושותפיהם בישראל זיהו את סוף נשירת החנטים כעוגן פנולוגי יעיל לריסוס והניחו את הבסיס לממשק ההדברה המקובל בענף.

בשנים האחרונות דווחה המחלה למרות יישום תוכניות ריסוס מסחריות. ביצועי שדה כאלה אינם מבטלים את התזמון שנקבע בעבודות הקודמות, אך הם מחייבים לברר איזה רכיב בממשק נשחק. מנקודת מבט של פתולוגיה יישומית בשדה, כשל של תוכנית הדברה יכול לנבוע מתזמון שאינו מכסה עוד את חלון ההדבקה, משינוי ברגישות הפתוגן, ממינון לא מספק, מכיסוי לקוי או משילוב בין הגורמים.

השערות המחקר

ניסוי 2025 נבנה סביב שתי השערות מחקר, שלא סתרו זו את זו ולא נועדו לערער על עבודות התזמון הקודמות. מטרתן הייתה להסביר מדוע ממשק מוכח אינו מספק עוד את רמת ההדברה המצופה בתנאי השדה. השערה ראשונה היתה כי תנאי ההתחממות הגלובלית שינתה את האפדימיולוגיה וחלון ההדבקה באופן שאיפשר הבשלה ופיזור מוקדמים יותר של נבגי הפטריה, ולכן יש לבחון הפחתה של המדבק הראשוני והקדמת ההגנה לתחילת הליבלוב. השערה זו הייתה סבירה מבחינה אפידמיולוגית: במחלה המבוססת בעיקר על מדבק ראשוני, שינוי במועד זמינות המדבק או ברגישות העלווה עשוי להשפיע על חלון ההגנה הדרוש. במקביל נבחנה האפשרות שמועד היישום המקורי, המתוזמן לנשירת חנטים לא השתנה, אך תרומתו של אחד ההפונגצידים פחתה. תשומת הלב הופנתה לאזוקסיסטרובין, חומר מקבוצת QoI (קוד FRAC 11), שנכלל בריסוס השני בממשקים קודמים. השערה זו נתמכה בדפוס רב-שנתי של מחלה למרות שימוש בתכשירים המכילים אזוקסיסטרובין, וכן בעדויות מחו״ל לעמידות QoI ב- P. nawae. עדויות אלה אינן מוכיחות עמידות בישראל, אך הן הופכות את בחינת הרכיב הכימי לשאלה מחקרית תקפה.

מבנה הניסוי בעונת 2025

הניסוי בוצע במטע ״מור פירות השרון״ בתל יצחק וכלל שלוש חבילות ממשק. היקש ללא ריסוס שימש להערכת עוצמת המחלה הטבעית. ממשק הייחוס ("משקי") שמר על תזמון נשירת חנטים, שנקבע בעבודותיהם של שטיינברג ועזרא, וכלל: בליס בריכוז 0.05% בסוף נשירת החנטים, ובוגירון בריכוז 0.05% כעבור 14 ימים, בנפח של 300 ליטר לדונם. הממשק הניסיוני כלל קוצייד בסוף 2024, אוראה לקרקע בחורף, קוצייד בתחילת הליבלוב, ולאחר מכן בליס ובוגירון בריכוז 0.05% ב-24 באפריל, בנפח של 150 ליטר לדונם. בליס מכיל פירקלוסטרובין ובוסקליד (FRAC 11+7), ובוגירון מכיל דיפנוקונאזול (FRAC 3). לפיכך, בשני הממשקים המרוססים נבחנה כימיה ללא אזוקסיסטרובין, תוך שימוש בשלושה מנגנוני פעולה. חומרת המחלה הוערכה כאחוז שטח העלווה הנגוע בשני מועדים: 25 בספטמבר ו-3 בנובמבר 2025.

הממשק המוקדם בחן את השערת שינוי חלון היישום להפחתת המדבק הראשוני לאור היות המחלה מונוציקלית על-בסיס הספרות, בעוד ממשק הייחוס שמר על העוגן הפנולוגי של סוף נשירת חנטים כפי שהוכח על-ידי שטיינברג ועזרא, אך החליף את הכימיה של הריסוס השני.

תוצאות

בהיקש התפתחה מחלה קשה עם חומרה ממוצעת של 85.7% בספטמבר ו-88.3% בנובמבר. הממשק הניסיוני המוקדם הפחית את המחלה ל-35.3% בספטמבר, אך ההגנה נשחקה ובנובמבר עלתה החומרה ל-67.9%. לעומת זאת, ממשק הייחוס בסוף נשירת החנטים שמר על חומרה זניחה של 2.1% בספטמבר ו-1.3% בנובמבר. מדובר בהפחתה של כ-97.5% וכ-98.5%, בהתאמה, לעומת ההיקש. ההבדלים בין הממשקים היו מובהקים בשני המועדים (P<0.0001) (איור 2). התוצאה אינה שוללת את האפשרות שחלק מההדבקות מתרחשות מוקדם, ואינה הופכת את השערת שינוי החלון לבלתי לגיטימית. אך היא מראה כי החבילה המוקדמת שנבחנה — בתזמון, בנפח וברצף היישומים שנבחרו – לא סיפקה הגנה מספקת עד סוף העונה. מנגד, התוצאה סיפקה תמיכה מחודשת וחזקה בעוגן הפנולוגי של סוף נשירת החנטים עם צורך לשינוי המרכיב הפונגצידי.

מה מלמדת היסטוריית הטיפולים

היסטוריית הריסוסים במטע מספקת הקשר חשוב לתוצאת 2025. בשנים 2021–2023 יושמו שני ריסוסים במועדי פריחה, והריסוס השני כלל אזוקסיסטרובין. המחלה נותרה בינונית בשנים 2021–2022 וקשה מאוד בשנת 2023. בשנת 2024 חזר הממשק לסוף נשירת החנטים, אך הריסוס השני היה אוסטין, המכיל אזוקסיסטרובין ודיפנוקונאזול, והמחלה נותרה בינונית. בשנת 2025 נשמר אותו עוגן פנולוגי, אוסטין הוחלף בבוגירון ללא אזוקסיסטרובין, והמחלה הייתה זניחה. רצף זה מחזק את השערת השחיקה הכימית.

טבלה 1. ממשקי ההדברה וחומרת מחלה במטע בשנים 2021–2025.

האם אזוקסיסטרובין אינו יעיל?

אין כיום בסיס לקבוע חד-משמעית, שיעילות האזוקסיסטרובין פחתה או נשברה או שנוכחותו בתערובת הפריע באופן ביולוגי לפעולת ההדברה. לשם כך נדרש להקים סיפריית תבדידים ולבחון אותם לרגישות לתחשיר באופן ישיר. אולם, קיימת חלופה פשוטה יותר שיש להביא בחשבון: באותו ריכוז תכשיר של 0.05%, אוסטין סיפק פחות דיפנוקונאזול מבוגירון. אוסטין מכיל 150 גרם דיפנוקונאזול לליטר תכשיר, לעומת 250 גרם לליטר בבוגירון. לכן ריכוז הדיפנוקונאזול בתרסיס היה 75 מ״ג לליטר באוסטין לעומת 125 מ״ג לליטר בבוגירון, כלומר עלייה של 67% בחומר הפעיל. לפיכך, השיפור בשנת 2025 עשוי לנבוע מהוצאת האזוקסיסטרובין, מהגדלת מינון הדיפנוקונאזול, או משני הגורמים יחד. אם אוכלוסיית הפתוגן איבדה רגישות לאזוקסיסטרובין, החומר יכול היה להפוך לרכיב שאינו תורם, בעוד שהפורמולציה המשולבת סיפקה מינון נמוך יותר של הדיפנוקונאזול היעיל. אולם אין לכנות זאת אנטגוניזם לפני שתבוצע השוואה ישירה במינונים שקולים.

המשמעות היישומית לממשק ההדברה

התוצאה המרכזית היא שממשק ההדברה אינו נדרש לשינוי גורף. העוגן הפנולוגי שנקבע בעבודתם של שטיינברג ועזרא קיבל תמיכה מחודשת בתנאי האפידמיה הקשה בהיקש בניסוי זה. השינוי המעשי שנדרש הוא תוך-ממשקי, קרי: בהרכב הכימי וברצף מנגנוני הפעולה. בעונת 2025 התוכנית בליס ולאחריו בוגירון שמרה על שלושה מנגנוני פעולה לאורך שני הריסוסים: QoI ו-SDHI בריסוס הראשון, ו-DMI בריסוס השני. בנוסף, התוכנית נמנעה משני יישומים רצופים של FRAC 11 (פירקלוסטרובין ואחריו אזוקסיסטרובין). מבחינת ניהול עמידות זהו יתרון. עם זאת, פירקלוסטרובין נותר בממשק היעיל, ולכן אין בסיס להסיק כשל כולל של קבוצת QoI. מבחינה אפידמיולוגית-יישומית, המסר למגדל הוא לשמר בשלב זה את סוף נשירת החנטים כעוגן ליישום, להקפיד על כיסוי מספק של נוף העץ, ולבחון את תרומתו של כל חומר בנפרד לפי ביצועי שדה ולא רק לפי נוכחותו בתערובת. סניטציה והפחתת מדבק עשויות להישאר רכיבים משלימים בממשק, אך בתנאים שנבדקו בעונת 2025 הן לא החליפו את הצורך בריסוס במועד הפנולוגי המתאים.

מה עדיין נדרש לבדוק בהמשך?

הניסוי המוצג להלן היה ניסוי ממשקי-יישומי ונבחן בגישה מסחרית של השוואת ממשקי הדברה. התוצאה סיפקה בסיס כמותי לקבלת החלטת ממשק ולהמשך תיקוף מסחרי. עתה נדרש לבצע ניסוי מנגנוני בחזרות, שישווה לפחות שלושה מצבים: אוסטין בריכוז 0.05%; בוגירון במינון המספק כמות דיפנוקונאזול השקולה לאוסטין; ובוגירון בריכוז 0.05% כפי שיושם בשנת 2025. השוואה זו תאפשר להפריד בין השפעת אזוקסיסטרובין לבין השפעת מינון הדיפנוקונאזול. רצוי להשלים את ניסוי המטע בבדיקת רגישות של תבדידי P. nawae לאזוקסיסטרובין, לדיפנוקונאזול ולפירקלוסטרובין, וכן לבחון תכשירים חדשים המצויים היום בשוק. עד לביצוע השוואה זו, המסקנה היא שהניסוי לא תמך בהחלפת תזמון היישום המוכח של נשירת חנטים, אך חיזק את הצורך לעדכן את הכימיה ולבחון מחדש את תרומת האזוקסיסטרובין.

תודות

תודתינו למגדלי ״מור פירות השרון״ על העמדת החלקות וביצוע הממשקים ולשולחן האפרסמון על התמיכה בעבודה זו.

**תוצאות המחקר אינה המלצה מסחרית לחקלאים ליישום מסחרי ודורשות תיקוף ניסויי מסודר נוסף**

ספרות ומקורות נתונים

1. Berbegal, M., Armengol, J., & García-Jiménez, J. 2011. Evaluation of fungicides to control circular leaf spot of persimmon caused by Mycosphaerella nawae. Crop Protection 30:1461–1468. https://doi.org/10.1016/j.cropro.2011.05.017
2. Kwon, J.-H., & Park, C.-S. 2004. Ecology of disease outbreak of circular leaf spot of persimmon and inoculum dynamics of Mycosphaerella nawae. Research in Plant Disease 10(4):209–216.
3. Nascimento, L. V. 2021. Occurrence and molecular characterization of resistance to QoI fungicides in Plurivorosphaerella nawae, causal agent of circular leaf spot of persimmon. Universitat Politècnica de València. https://riunet.upv.es/entities/publication/ea95f11a-7433-484d-a5b6-2cd17fe989a1
4. שטיינברג, ד׳ ושותפים. 2012. מחלת הכתמים המעוגלים בעלי אפרסמון: חקר האפידמיולוגיה כבסיס לפיתוח ממשק להדברה מושכלת – דוח לשנת 2012.
5. ניצן, נ׳. 2025. הדברת כתמי עלים עגולים באפרסמון הנגרמת מהפטרייה Mycosphaerella nawae – דוח מסכם לשולחן אפרסמון, עונת גידול 2025.